Patologie dell'orecchio
Sindrome brachicefala
Lussazione della rotula
Emivertebra
Demodicosi
Mielopatia Degenerativa
Piccola e doverosa premessa…qui di seguito elencherò alcune patologie che possono affliggere la razza. Molte di esse hanno davvero una bassa incidenza, inoltre altrettante sono comuni a moltissime razze canine (meticci inclusi)...quindi non spaventatevi!
Affidandovi alle persone giuste, che allevano con amore professionalità ed onestà , è facile che queste problematiche non si presentino o per lo meno in percentuali bassissime ed in minore gravità . Quindi sconsiglio vivamente di acquistare il vostro cucciolo da persone incompetenti o peggio nei negozi di animali!
Patologie dell'occhio
Le ulcere corneali con più frequenza possono creare problemi agli occhi dei Boston Terrier. Possono essere difficili da trattare, se non curate bene spesso possono portare anche alla perdita dell'occhio. Una statistica dice che 1 cane su 10 sperimenterà un ulcera corneale durante il corso della sua vita; ciò potrebbe capitare accidentalmente data la particolare conformazione della testa e dell’occhio stesso (grosso e un po’ sporgente), per esempio un cane che vada contro delle piante spinose. La presenza di ulcere corneali possono essere presenti come problema secondario a qualche altra patologia oculare che qui di seguito illustreremo:
Distichiasi è una condizione in cui è presente un’anormale doppia fila di ciglia, di cui una rivolta verso la superficie interna della palpebra.
Ciò può causare disagio al cane ed in seguito sviluppare ulcere corneali, che non possono guarire a causa delle continue irritazioni. La rimozione delle ciglia superflue è di solito la soluzione migliore.
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| distichiasi |
Entropion i numeri dell'indagine dimostrano che meno dell'1% di Bostons sono interessati dall’entropion. Questa è una condizione in cui i margini di palpebra inferiore ruotano verso l'interno con conseguente sfregamento contro il bulbo oculare. Tutto ciò potrebbe causare arrossamento, occhi infiammati ed infezioni gravi e profonde della cornea ulcerata. Un semplice intervento chirurgico alla palpebra di solito cura definitivamente questo problema che si pensa possa essere ereditario.
Cheratite secca si verifica in 1 su 50 Boston Terrier già in età precoce. L’inadeguata produzione di lacrime ne è la causa. Può provocare dolorose e croniche infezioni agli occhi. Si crede possa essere di tipo ereditario, ma la modalità di trasmissione è sconosciuta.
La terapia medica attuale più efficace prevede l’uso frequente di lacrime artificiali per permettere una buona lubrificazione corneale e l’uso di due principi attivi: la Ciclosporina efficace in quasi l’80% dei casi trattati ed il Tacrolimus nei casi non sensibili alla Ciclosporina.
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| cheratite secca |
Distrofia corneale, secondo la dottoressa Julie Gionfrido, Diplomata ACVO, i Boston Terrier possono avere una forma di distrofia endoteliale, che inizia di solito verso i 5/7 anni di vita. La sua modalità di trasmissione è sconosciuta. Questa malattia inizia come un accumulo di liquidi che causano un colore bianco della cornea. Inizia verso il bordo della cornea, avanza centralmente e spesso coinvolge tutta la cornea, purtroppo non esistono terapie.
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| distrofia corneale |
Per cataratta si intende l'opacamento del cristallino. Il cristallino è la lente dell'occhio, ha la forma di una grossa lenticchia, è posto subito dietro all' iride (la parte colorata dell'occhio) e, in condizioni normali, è completamente trasparente. Esistono diversi tipi di cataratta, nel Boston terrier sono le seguenti:
La cataratta giovanile appare nei cani in età molto precoce, può portare alla cecità in entrambi gli occhi. L’insorgenza della cataratta può essere rimossa chirurgicamente, ma l'operazione è costosa. Secondo una ricerca statunitense circa 2,4% dei Boston Terrier americani ne è affetto. Fortunatamente dal 2006 i ricercatori della Animal Health Trust (Inghilterra) hanno scoperto il gene portatore e di conseguenza, inviando un campione biologico del proprio cane (saliva) si può sapere se il nostro cane è esente e quindi non potrà trasmettere questa malattia alla propria prole, oppure se al contrario è un portatore sano. Personalmente ho testato la mia Cuba tramite questo laboratorio, ora esiste anche un laboratorio in Italia che è in grado di eseguire questo esame ed è Genefast di Modena.
La seconda cataratta è quella che può comparire invece quando il cane si avvia verso la vecchiaia, quindi è meno grave della precedente. Anche questa cataratta sembra essere di origine genetica. Forse un giorno avremo un test genetico anche per questa tipologia, ma per ora non esiste. Da una ricerca statunitense si evidenzia che circa il 9% di Boston Terrier ha questa tipologia di cataratta.
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| cataratta |
Protusione della terza palpebra secondo uno studio si verifica in circa il 6% di Boston Terrier, è un difetto congenito che ha una predisposizione di razza. Modalità di trasmissione è sconosciuta. Questa problematica è legata alla lassità dei legamenti, è la fuoriuscita della ghiandola di Harder (altrimenti detta cherry eyes), essa è una delle ghiandole lacrimali che l'occhio utilizza come umettante, questa viene trattenuta all'interno da un piccolo legamento che, nei cani a pelle lassa, a volte si spezza lasciando fuoriuscire la ghiandola. Con gli agenti esterni questa si infiamma, gonfiandosi. Se dovesse succedere al vostro cane, ve ne accorgerete semplicemente perché vedrete una "pallina" rossa uscire dall'angolo interno dell'occhio. Esistono due metodi chirurgici per risolvere il problema: l'asportazione o il riposizionamento.
Glaucoma colpisce circa l'1% di Boston Terrier. Il glaucoma è una patologia in cui la pressione interna dell'occhio aumenta raggiungendo valori pericolosi. E' una delle più frequenti cause di cecità nel cane e nel gatto. Se il glaucoma persiste per un lungo periodo di tempo il globo oculare può ingrandirsi. Tra le cause di glaucoma troviamo difetti congeniti che impediscono un normale drenaggio del liquido, stati infiammatori, traumi, tumori, blocco della pupilla e malattie del cristallino. Gli obiettivi del trattamento sono abbassare la pressione e diminuire il dolore. Il trattamento è complesso e può richiedere il ricovero. Consultate il vostro veterinario se Il vostro animale mostra segni di disagio come strizzare l'occhio, lacrimare intensamente o strofinarsi ripetutamente o se notate un cambiamento improvviso nell'occhio quale pupilla dilatata.
Patologie dell'orecchio
Per sordità congenita del cane s’intende principalmente la sordità neurosensoriale associata ai fenotipi "mantello bianco" e/o "eterocromia dell’iride" (occhi azzurri) che è stata dimostrata in numerose razze canine. La sordità neurosensoriale monolaterale o bilaterale è conseguenza della degenerazione delle cellule recettoriali cocleari che si verifica nella maggior parte dei casi tra la terza e la quarta settimana di vita. Sebbene il meccanismo di trasmissione genetica di tale patologia non sia ancora stato completamente definito in molte razze canine, l’elevata prevalenza di sordità in alcune di esse (circa 60), ad esempio nel Dalmata, impone uno stretto monitoraggio dei riproduttori onde evitare l’aumento indiscriminato dei casi di sordità congenita. Il protocollo diagnostico deve tendere innanzitutto ad accertare in modo inequivocabile l’acuità uditiva. La diagnosi di sordità congenita basata soltanto sulla valutazione del comportamento del cane in esame in presenza di stimoli uditivi di varia intensità ha un valore estremamente limitato. La valutazione clinica deve quindi essere seguita dall’esame dei potenziali uditivi del tronco cerebrale (BAER) che fornisce informazioni qualitative e quantitative sull’acuità uditiva del soggetto in esame.
Altre indagini quali l’esame otoscopico e la valutazione del BAER dopo stimolazione ossea completano il procedimento diagnostico e permettono di distinguere la sordità neurosensoriale dalla sordità di conduzione conseguente a otiti acute o croniche e/o accumulo ceruminoso eccessivo.
Sindrome brachicefala
I cani brachicefali (Boston terrier, Bulldog, Carlino, Boxer etc) e in minor misura i gatti persiani hanno spesso dei difetti anatomici, che portano a difficoltà respiratorie con gravità variabile: narici strette (stenosi), palato molle abbondante (ipertrofia), collasso della laringe, trachea con diametro ridotto (ipoplasia). Questi difetti provocano una riduzione del flusso d'aria che entra durante la fase inspiratoria, che si manifesta con una respirazione rumorosa, stridori e, specialmente sotto sforzo o con le alte temperature, cianosi (lingua blu) e collasso. Con il passare del tempo, si potrebbe avere un peggioramento dei sintomi, per l'infiammazione e l'edema della mucosa e anche con gli sforzi minori (anche il semplice fare le feste) possono avere dei collassi. Chi ha un cane o un gatto a muso corto, dunque, è bene che lo sottoponga a visita se nota poca vivacità , facile affaticabilità o un respiro particolarmente rumoroso. In caso di cianosi (lingua blu) o di collasso bisogna recarsi dal veterinario, per effettuare le terapie del caso. La visita comprende una visione diretta delle narici e degli esami radiografici; va quindi eseguita un’endoscopia in anestesia generale per valutare la laringe e la trachea. Non tutti i difetti si presentano sempre insieme: stabilito quale o quali siano i difetti presenti è possibile effettuare una correzione chirurgica (plastica delle narici, riduzione del palato molle etc). E' consigliabile intervenire precocemente, al comparire dei primi segni di disagio respiratorio. La prognosi è buona se i difetti sono correggibili chirurgicamente, come avviene nella maggioranza dei casi.Lussazione della rotula
Sulla base della recente ricerca negli Usa, ben il 10% può avere lussazione mediale della rotula. E’ una delle più frequenti patologie del ginocchio nell'ortopedia dei piccoli animali. La lussazione mediale congenita o ereditaria compare comunemente nelle razze di piccola taglia sopratutto a gamba corta. Esistono quattro gradi di lussazione mediale della rotula:
Grado 1: il paziente raramente zoppica. E' presente occasionalmente il movimento di "saltello" quando la rotula scivola sopra il labbro della troclea. Manualmente si può lussare la rotula medialmente ma la stessa ritorna in posizione fisiologica alla fine della pressione manuale.
Grado 2: la sintomatologia va da una zoppia "a saltelli" occasionale fino ad un non appoggio continuo. La rotula può essere lussata manualmente sia in estensione che in flessione. La riduzione avviene spontaneamente o manualmente con facilità . Questo grado di lussazione sconfina facilmente nel 3 a causa del continuo stiramento del retinacolo laterale.
Grado 3: qui la zoppica può essere più o meno grave ed andare da un mancato appoggio saltuario fino a un non uso dell'arto colpito. Spesso il paziente porta gli arti più o meno marcati e la tibia può risultare ruotata. La rotula e' spesso lussata e la riduzione manuale incontra qualche difficoltà .
Grado 4: il paziente zoppica e presenta anomalie di conformazione. Il soggetto può evitare il carico sul posteriore e nel caso siano colpiti ambedue le articolazioni si assiste ad un bilanciamento sull'anteriore. La rotula resta lussata in permanenza e non si può ridurre manualmente. Le deformità angolari di torsione sono marcate. Vi sono lesioni che accompagnano la lussazione mediale della rotula nel 95% dei casi e si tratta di alterazioni di forma muscolo scheletriche quali la coxa vara, la dislocazione mediale del muscolo quadricipite, l'instabilità rotazionale dell'articolazione del ginocchio e le deformità della tibia. La gravità delle anomalie dipende dal perdurare della lesione di lussazione della rotula. La correzione delle lussazioni della rotula sono ovviamente di interesse chirurgico. Le cause delle lussazioni mediali della rotula sembrano essere come per tutte le altre razze di origine genetica. Questa ipotesi sembra ampliamente convalidata dal mondo scientifico con lo studio del progenie test, ma la certezza non è ancora assoluta. Anche per questa patologia, infatti sembrano coesistere fattori genetici e fattori ambientali difficilmente valutabili tra loro. E' comunque difficile dare indicazioni di massima ma si può lo stesso provare! Per prima cosa intervenire immediatamente quando si sospetta una lesione di lussazione mediale della rotula in quanto più precoce è la diagnosi e la terapia e più soddisfacenti saranno i risultati.
Emivertebra
Conosciuta anche come “vertebre a farfalla” è una condizione in cui le vertebre della spina dorsale si fondono diventando simili a triangoli in blocchi. Lo standard di razza recita che la coda del boston terrier deve essere a “cavatappi” e già essa in realtà un esempio di questa malformazione. Anche se questa caratteristica è auspicabile nella coda, può causare seri problemi se e quando si trova in altre parti della colonna vertebrale, poiché queste vertebre a forma di cuneo possono causare una curvatura dorsale (cifosi) laterale (scoliosi) della colonna vertebrale. Questa deformità spinale può causare seri problemi, tra cui la paralisi. Il controllo della patologia è a livello radiografico.
Demodicosi
È una malattia parassitaria del cane e del gatto dovuta ad un acaro "demodex" che invade il follicolo pilifero e le ghiandole sebacee. Se il demodex è in piccolo numero, la sua presenza sul cane è normale, se si sviluppa in grandi quantità , diventa patogeno. La demodicosi, detta anche rogna rossa, non è una malattia contagiosa per gli animali sani e non si trasmette all’uomo. Quindi un cane può avere la demodicosi o perché le sue difese immunitarie si sono abbassate o perché ha una predisposizione ereditaria. La malattia si presenta principalmente in due forme una localizzata e una generalizzata. La forma localizzata colpisce soprattutto i cuccioli sotto l’anno di vita, si presenta con macchie senza pelo intorno alla testa al collo e agli arti anteriori. Questa forma, se non curata, può trasformarsi in malattia generalizzata. La forma generalizzata si presenta con alopecie (aree senza pelo) a chiazze o diffuse che si trasformano in eritemi e croste che danno origine ad una forma squamosa. Il miglior metodo per trovare il demodex è effettuare un raschiato cutaneo. Considerando che questa malattia tende a svilupparsi quando esistono fattori predisponenti è bene che si osservino adeguate norme igieniche e si eviti l'intervento di fattori predisponenti che possano favorire la moltiplicazione degli acari, come ad esempio l'uso continuo di saponi alcalini, le carenze vitaminiche, l'eccesso di glucidi e lipidi nella dieta, l'uso di sostanze immunosoppressive.La Mielopatia degenerativa (DM) è una malattia degenerativa del midollo spinale che porta il cane ad una paralisi progressiva.
STUDI
Nel 2009 uno studio dell’Università del Missouri metteva in parallelo DM e SLA umana basandosi sulle alterazioni del gene SOD1 (gene responsabile della SLA e presente in forma mutata nei cani affetti da DM); conferma la componente genetico/ereditaria di questa malattia ed apre la strada ad un test basato sul DNA per evitare la trasmissione genetica della mielopatia degenerativa nel cane.
Tramite questo test genetico sulla sequenza del DNA, la PCR, è stato possibile rilevare la presenza del gene gene SOD1 nella sua forma mutata.
Tutti i cani affetti da MD erano - omozigoti (DM/DM) - e presentavano una versione mutata del gene SOD1. Nessuno dei cani che lo presentavano - eterozigote (DM/N) - e nessuno dei cani che presentavano il gene sano - omozigote (N/N) - hanno mai manifestato sintomi della malattia.
La presenza del gene omozigote DM/DM è presente in tutti i soggetti malati (con incidenza più alta in cani strettamente imparentati) con variabili di soggetti che possono essere DM/DM ma non sintomatici lasciando una percentuale di dubbio che la malattia, nei soggetti DM/DM, diventi sintomatica solo in presenza di un fattore scatenante che però, al momento, è ancora sconosciuto.
COME SI MANIFESTA
La DM si manifesta come una progressiva perdita di coordinazione degli arti posteriori e debolezza che aumentando nel tempo fino ad arrivare alla paralisi degli arti posteriori. Insorge in un’età compresa tra i 5-6 anni fino ai 14 anni.
La causa è la lesione delle strutture nel midollo spinale responsabili della conduzione degli impulsi nervosi (più specificamente, la perdita di mielina e la degenerazione degli assoni nella materia bianca). Queste lesioni si possono rinvenire lungo tutto il midollo spinale, in genere interessano maggiormente il tratto toracico e quello lombare.
Fig. 2: Midollo spinale normale
I primi sintomi della malattia sono debolezza e mancanza di coordinazione degli arti posteriori. Inizia con lievi sintomi come il trascinamento delle unghie e della parte superiore dei piedi a causa dell’incapacità di sollevarli completamente. Successivamente la malattia evolve in atrofia degli arti e della groppa che costringono il cane a procedere “danzando”.
Presto il cane perderà la percezione degli arti e i garretti cominciano ad “inciampare” uno sull’altro dimostrando debolezza degli arti si rende più evidente nel scendere le scale. Il cane comincerà a cadere di lato anche camminando in linea retta; dopo un periodo minimo di 6 mesi o massimo di circa 18 mesi, non riuscirà più ad alzarsi in posizione eretta e comincerà a trascinarsi facendo forza sugli arti anteriori. Il cane non dimostrerà dolore e all’inizio manterrà lo stimolo di urinare e defecare, capacità che andrà diminuendo fino a sfociare nell’incontinenza.
La storia naturale della malattia progredisce dagli arti posteriori agli arti anteriori ed infine al tronco cerebrale.
I sintomi all’inizio sono così subdoli tanto da far pensare ad altre patologie, quali per esempio la displasia dell’anca o l’artrosi. Oltre a ciò, esistono anche altre malattie quali tumori spinali, patologie discali, discospondiliti, mieliti o altre malattie neurologiche progressive che possono confondere una corretta diagnosi, avendo tutte in comune una riduzione della funzionalità degli arti posteriori.
Un’analisi differenziale è estremamente importante in caso si sospettasse questa malattia. Una volta diagnosticata, la DM non ha terapia risolutiva.>
I TEST
Per diminuire il rischio di contrarre questa malattia è fondamentale un programma serio di allevamento. Vanno effettuati i test genetici ai cani prima di farli accoppiare. Gli esiti di questi test daranno indicazioni in merito all’accoppiamento per la selezione di soggetti sani. Il controllo sulla DM è possibile tramite un esame del DNA.
NORMALE (Normal or Clear) N/N questo soggetto non presenta la mutazione SOD1 che causa la DM. Può trasmettere solo un gene normale e può essere accoppiato con qualsiasi cane senza dare figli affetti.
PORTATORE (Carrier) DM/N questo soggetto porta la mutazione SOD1 che causa la Mielopatia Degenerativa. Egli non manifesta i segni clinici della malattia ma può trasmettere ai figli sia un gene sano che un gene malato.
A RISCHIO (Risk/Affected) DM/DM questo soggetto presenta su entrambi i geni la mutazione SOD1 che causa la Mielopatia Degenerativa. È un soggetto a rischio di sviluppare la malattia durante la sua vita. Non c’è modo di prevedere se e quando compariranno i primi sintomi. Egli trasmette ai figli solo geni malati. Non tutti i soggetti a rischio sviluppano la malattia.
In Italia è disposizione un test, per la Mielopatia Degenerativa realizzato da ANTAGENE ITALIA
http://www.antagene.com/it/chien/boston-terrier
info@vetogene.com
CONCLUSIONE
Questa malattia non lascia scampo. È terribile ed invalidante per i proprietari del cane. È una malattia che non ha risoluzioni e porterà a morte certa il cane solo dopo aver patito l’atroce sofferenza di chi non capisce perché non può più correre e camminare.
